REVISIÓN

Etiología del fracaso del tratamiento de conductos: por qué pueden fallar los dientes bien tratados

J. F. Siqueira Jr

 Department of Endodontics, School of Dentistry, Estácio de Sá University, Rio de Janeiro, RJ, Brazil

International Endodontic Journal, 34, 1–10, 2001

Introducción

El tratamiento de conductos suele fallar cuando no cumple con los estándares aceptables (Seltzer et al. 1963, Engström et al. 1964, Sjögren 1996, Sundqvist et al. 1998). La razón por la que muchos dientes no responden al tratamiento de conductos se debe a errores de procedimiento que impiden el control y la prevención de la infección endodóntica intraconducto (Lopes y Siqueira 1999). Sin duda, los principales factores asociados con el fracaso endodóntico son la persistencia de la infección microbiana en el sistema de conductos radiculares y/o en la zona perirradicular (Nair et al. 1990a, Lin et al. 1992). El clínico suele ser engañado por la idea de que errores de procedimiento, como instrumentos rotos, perforaciones, obturaciones excesivas o insuficientes, rebordes, etc., son la causa directa del fracaso endodóntico. En la mayoría de los casos, los errores de procedimiento no comprometen el resultado del tratamiento endodóntico a menos que exista una infección concomitante. En realidad, un accidente de procedimiento a menudo impide o imposibilita la realización de procedimientos intraconductos adecuados. Por lo tanto, existe la posibilidad de fracaso del tratamiento de conductos cuando ocurre un accidente de procedimiento durante el tratamiento de dientes infectados.

Sin embargo, hay casos en los que el tratamiento ha seguido los más altos estándares técnicos y, aun así, se produce un fracaso. La evidencia científica indica que algunos factores pueden estar asociados con el resultado insatisfactorio de casos bien tratados. Estos incluyen factores microbianos, que comprenden infecciones extrarradiculares y/o intrarradiculares, y factores no microbianos intrínsecos o extrínsecos (Nair et al. 1990a, Nair et al. 1990b, Lin et al. 1992, Nair et al. 1993, Sjögren 1996, Sundqvist y Figdor 1998, Lopes y Siqueira 1999, Nair et al. 1999).

El propósito de este artículo es discutir las probables razones del fracaso del tratamiento de conductos radiculares, particularmente en dientes bien tratados.

Factores microbianos

Infección intrarradicular

Los microorganismos que colonizan el sistema de conductos radiculares desempeñan un papel esencial en la patogénesis de las lesiones perirradiculares (Fig. 1). Kakehashi et al. (1965) expusieron las pulpas dentales de ratas convencionales y libres de gérmenes a la cavidad oral e informaron que la necrosis pulpar y las lesiones perirradiculares se desarrollaron solo en ratas convencionales con microbiota oral. En un estudio con dientes de mono, Möller et al. (1981) demostraron que solo las pulpas desvitalizadas infectadas indujeron lesiones perirradiculares, mientras que las pulpas desvitalizadas y no infectadas mostraron ausencia de cambios patológicos en los tejidos perirradiculares. Sundqvist (1976) confirmó el importante papel de las bacterias en las lesiones perirradiculares en un estudio con dientes humanos, en el que solo se encontraron bacterias en conductos radiculares de dientes despulpados con destrucción ósea perirradicular. Las probabilidades de un resultado favorable con el tratamiento de conductos radiculares son significativamente mayores si la infección se erradica eficazmente antes de obturar el sistema de conductos radiculares.

Sin embargo, si los microorganismos persisten en el conducto radicular en el momento de la obturación radicular o si penetran en el conducto después de la misma, existe un mayor riesgo de fracaso del tratamiento (Byström et al. 1987, Sjögren et al. 1997). El riesgo de reinfección depende de la calidad de la obturación radicular y del sellado coronal (Saunders y Saunders 1994). No obstante, en todos los casos donde persisten bacterias viables en el sistema de conductos radiculares, existe un riesgo constante de que perpetúen la inflamación perirradicular.

En la mayoría de los casos, el fracaso del tratamiento endodóntico se debe a la persistencia de microorganismos en la porción apical del sistema de conductos radiculares, incluso en dientes bien tratados. Estudios han demostrado que parte del espacio del conducto radicular a menudo permanece intacto durante la preparación quimiomecánica, independientemente de la técnica y los instrumentos empleados (Lin et al. 1991, Siqueira et al. 1997).

Las áreas intactas pueden contener bacterias y sustrato de tejido necrótico, incluso si el relleno del conducto radicular parece ser radiográficamente adecuado (Nair et al. 1990a, Lin et al. 1991). De hecho, una radiografía de un conducto radicular aparentemente bien tratado no garantiza necesariamente la limpieza o el relleno completos del sistema de conductos radiculares (Kersten et al. 1987).

Las influencias ambientales actúan en el sistema de conductos radiculares durante el tratamiento, permitiendo que ciertos microorganismos sobrevivan y, dependiendo de varios factores, induzcan el fracaso. Dichas influencias se ven afectadas por las medidas de desinfección intraconducto (preparación quimiomecánica y medicación intraconducto) y la baja disponibilidad de nutrientes dentro de un conducto radicular bien tratado. Para sobrevivir en el conducto radicular obturado, los microorganismos deben resistir las medidas de desinfección intraconducto y adaptarse a un entorno con escasos nutrientes disponibles. Por lo tanto, las pocas especies microbianas que poseen esta capacidad pueden estar implicadas en el fracaso del tratamiento de conductos. Las bacterias localizadas en zonas como istmos, ramificaciones, deltas, irregularidades y túbulos dentinarios pueden, en ocasiones, no se ven afectadas por los procedimientos de desinfección endodóncica (Lin et al. 1991, Siqueira et al. 1996, Siqueira y Uzeda 1996). Es probable que el aporte de nutrientes a las bacterias localizadas en ramificaciones y deltas se mantenga inalterado tras el tratamiento de conductos. Sin embargo, las bacterias presentes en zonas como los túbulos dentinarios y los istmos pueden tener un sustrato drásticamente reducido. En estas regiones anatómicas, las bacterias sepultadas por el relleno radicular suelen morir o se les impide acceder a los tejidos perirradiculares. Incluso enterradas, algunas especies bacterianas probablemente sobrevivirán durante períodos relativamente largos, obteniendo residuos de nutrientes de los restos de tejido y células muertas. Si la obturación del conducto radicular no logra un sellado completo, la filtración de fluidos tisulares puede proporcionar sustrato para el crecimiento bacteriano. Si las bacterias en crecimiento alcanzan una cantidad significativa y acceden a la lesión perirradicular, pueden continuar inflamando los tejidos perirradiculares. El hecho de que estudios hayan reportado la presencia de células microbianas viables en dientes tratados con una lesión perirradicular persistente indica que los microorganismos se nutren, presumiblemente, del fluido tisular que puede filtrarse al espacio del conducto radicular (Sjögren 1996, Sundqvist et al. 1998, Molander et al. 1998).

La capacidad de sobrevivir en tales condiciones es importante para la mayoría de las bacterias, ya que es común experimentar períodos de inanición. Varios sistemas reguladores desempeñan un papel esencial en la capacidad de las bacterias para resistir la escasez de nutrientes. Estos sistemas están bajo el control de genes específicos, cuya transcripción se activa en condiciones de inanición. Por ejemplo, en condiciones de inanición de nitrógeno, la activación del sistema del gen Ntr permite a las bacterias que requieren amoníaco como fuente de nitrógeno eliminar incluso pequeñas trazas de amoníaco. En altas concentraciones de amoníaco, el sistema del gen Ntr se desacopla. Algunas bacterias facultativas pueden activar el sistema Arc (regulador de la respiración aeróbica), compuesto por los genes arcA y arcB, en condiciones de bajas concentraciones de oxígeno molecular. Como consecuencia, se activan las vías metabólicas, lo que permite la utilización de aceptores terminales de electrones alternativos para el metabolismo respiratorio, de modo que se puede producir un cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico. Bajo bajas concentraciones de glucosa, algunas bacterias pueden activar el sistema represor de catabolitos, controlado por los genes cya (adenilato ciclasa) y crp (proteína represora de catabolitos), que inducen la síntesis de enzimas para la utilización de diversas fuentes de carbono orgánico.

En condiciones de carencia de fosfato, provocada por bajas concentraciones de fosfato inorgánico, las células activan genes para la utilización de compuestos de fosfato orgánico y para la eliminación de trazas de fosfato inorgánico (Atlas 1997).

Dependiendo de la disponibilidad de nutrientes en el sistema de conductos radiculares y de la capacidad de sobrevivir en condiciones de baja disponibilidad de nutrientes, los microorganismos restantes pueden morir o permanecer viables. En tales casos, la proliferación puede verse impedida o reducida.

El fracaso del tratamiento endodóntico atribuido a microorganismos remanentes solo ocurrirá si poseen patogenicidad, alcanzan cantidades suficientes y acceden a los tejidos perirradiculares para inducir o mantener la enfermedad perirradicular. La microbiota asociada a los casos fallidos difiere notablemente de la reportada en dientes no tratados (infección primaria del conducto radicular). Mientras que esta última suele ser una infección mixta, en la que predominan los bacilos anaerobios gramnegativos, la primera suele estar compuesta por una o varias especies bacterianas, generalmente grampositivas, sin predominio aparente de bacterias facultativas o anaerobias. Möller (1966), tras examinar los casos fallidos, reportó una media de 1,6 especies bacterianas por conducto radicular. Las bacterias anaerobias correspondieron al 51% de los aislados. Enterococcus faecalis se encontró en el 29% de los casos. Sundqvist et al. (1998) observaron una media de 1,3 especies bacterianas por conducto y el 42% de las cepas recuperadas fueron bacterias anaerobias. E. faecalis se detectó en el 38% de los conductos radiculares infectados. Si bien esta bacteria facultativa se limita a unos pocos casos de infecciones primarias del conducto radicular, generalmente en cantidades bajas, se aísla con frecuencia de infecciones secundarias o persistentes del conducto radicular, generalmente como única especie de microorganismo. Se ha demostrado que las cepas de E. faecalis son extremadamente resistentes a varios medicamentos, incluido el hidróxido de calcio (Jett et al. 1994, Siqueira y Uzeda 1996, Siqueira y Lopes 1999). Por lo tanto, cuando E. faecalis se establece en el conducto radicular, su erradicación por medios convencionales puede ser extremadamente difícil (Molander et al. 1998). También se han encontrado microorganismos levaduriformes en conductos radiculares de dientes obturados en los que el tratamiento ha fracasado (Nair et al. 1990a). Esto sugiere que podrían ser resistentes al tratamiento. De hecho, se ha demostrado que Candida spp. Son resistentes a algunos medicamentos comúnmente utilizados en endodoncia (Waltimo et al., 1999).

La ​​microbiota asociado con dientes mal tratados tiene mayor probabilidad de contener un mayor número de especies microbianas, con predominio de anaerobios, y ser similar a la encontrada en dientes no tratados (infecciones primarias) (Sundqvist et al., 1998; Sundqvist y Figdor, 1998). Esto probablemente se debe a que los microorganismos causantes de la infección inicial persistieron en el conducto radicular tras una limpieza inadecuada del sistema de conductos radiculares.

Infección extrarradicular

El desarrollo de lesiones perirradiculares crea una barrera dentro del organismo que impide la propagación de microorganismos. El tejido óseo se reabsorbe y se sustituye por tejido granulomatoso que contiene elementos de defensa, como células (fagocitos) y moléculas (anticuerpos y moléculas del complemento) (Siqueira, 1997). En el foramen apical suele presentarse una pared densa compuesta por leucocitos polimorfonucleares, o con menos frecuencia, un tapón epitelial, que bloquea la salida de microorganismos a los tejidos perirradiculares (Nair, 1987) (Fig. 2). Muy pocos endodontopatógenos pueden atravesar estas barreras. Sin embargo, los productos microbianos pueden difundirse a través de estas barreras de defensa y ser capaces de inducir o perpetuar la patología perirradicular.

Recientemente, se ha generado un gran interés en torno al posible papel de los microorganismos persistentes extrarradiculares en el fracaso del tratamiento de conductos radiculares. Estudios de cultivo y microscópicos han reportado la aparición de infecciones extrarradiculares tanto en conductos radiculares tratados como sin tratar (Tronstad et al. 1987, Tronstad et al. 1990, Iwu et al. 1990, Wayman et al. 1992, Lomçali et al. 1996, Siqueira y Venturim 1997).

Dado que los microorganismos establecidos en los tejidos perirradiculares son inaccesibles a los procedimientos de desinfección endodóncica, la infección extrarradicular puede ser un factor en el fracaso de la terapia endodóncica.

Los patógenos han desarrollado mecanismos que les permiten sobrevivir en un entorno inhóspito. Por lo tanto, pueden escapar de la acción de las células y moléculas de defensa defendiéndose contra la acción del sistema del complemento, evitando la destrucción por los fagocitos, causando inmunosupresión, modificando las capas antigénicas e induciendo la proteólisis de las moléculas de anticuerpos (Siqueira 1997). Sin embargo, pocos microorganismos orales tienen la capacidad de superar estos mecanismos de defensa del huésped y, por lo tanto, inducir una infección extrarradicular. Actualmente se reconoce que algunos microorganismos orales, como Actinomyces spp. y Propionibacterium propionicum, pueden estar implicados en infecciones extrarradiculares (Sundqvist y Reuterving 1980, Nair 1984, Happonen 1986, Sjögren et al. 1988, Sakellariou 1996).

Probablemente, uno de los mecanismos más significativos de evasión del sistema de defensa del huésped es la disposición microbiana en una biopelícula. Una biopelícula puede definirse como una población microbiana adherida a un sustrato orgánico o inorgánico, rodeada de productos extracelulares microbianos, que forman una matriz intermicrobiana (Costerton et al. 1987, Siqueira y Lopes 1998) (Fig. 3). Organizados en biopelículas, los microorganismos muestran una mayor resistencia tanto a los agentes antimicrobianos como a los mecanismos de defensa del huésped en comparación con las células planctónicas (Costerton et al. 1987, 1994, Gilbert et al. 1997). Al examinar dientes refractarios al tratamiento de conductos radiculares, Tronstad et al. (1990) informaron la presencia de biopelículas bacterianas adyacentes al foramen apical y colonias bacterianas ubicadas en el interior de granulomas perirradiculares. Estos hallazgos sugieren que la organización bacteriana en biopelículas permite evadir las defensas del huésped y, por lo tanto, facilita la persistencia de las lesiones perirradiculares. No obstante, se ha encontrado una baja incidencia de biopelículas perirradiculares en dientes no tratados con lesiones perirradiculares (4% de los casos) (Siqueira y Lopes, 2001). Este hallazgo indicó que la biopelícula perirradicular puede presentarse, pero en una pequeña proporción de casos y, en consecuencia, fue responsable de solo un bajo porcentaje de casos fallidos.

La principal consideración con respecto al tratamiento de las biopelículas perirradiculares es que el clínico no puede detectar una biopelícula en ningún caso clínico en particular. Teóricamente, en un caso clínico resistente al tratamiento, una muestra microbiológica podría informar al clínico si el conducto radicular está libre de bacterias o si existen microorganismos persistentes en el conducto.

Una vez que los cultivos de las muestras del conducto radicular son negativos, se obtura el conducto. Si no se produce la cicatrización posterior, se puede sospechar una infección extrarradicular. Sin embargo, cabe destacar que es posible que haya microorganismos presentes en el sistema de conductos radiculares, pero que no se hayan detectado en las muestras tomadas. Esto es particularmente cierto en casos de retratamiento, donde es difícil obtener muestras microbianas de conductos radiculares previamente obturados. Es bien sabido que los procedimientos de desinfección intraconducto o los antibióticos administrados sistémicamente no pueden afectar fácilmente a las bacterias ubicadas fuera del foramen apical. La aplicación de medicamentos endodóncicos en los tejidos perirradiculares para eliminar microorganismos y descomponer las biopelículas perirradiculares no parece ser un procedimiento adecuado. En primer lugar, como se ha comentado, actualmente es difícil o incluso imposible diagnosticar clínicamente las infecciones extrarradiculares. En segundo lugar, la mayoría de los medicamentos endodóncicos son citotóxicos o sus efectos antimicrobianos pueden neutralizarse tras la extrusión apical. El desarrollo de una estrategia no quirúrgica para combatir las biopelículas parece cuestionable. Por lo tanto, las infecciones extrarradiculares persistentes, si están presentes, deben tratarse mediante cirugía perirradicular.

 

Participación microbiana en situaciones especiales.

Sobreobturación.

Se ha afirmado que la tasa de éxito del tratamiento de conductos radiculares disminuye en casos de sobreobturación (Strindberg 1956, Engström et al. 1964). Se ha considerado que la toxicidad de los materiales de obturación de conductos radiculares desempeña un papel importante en este sentido (Muruzábal et al. 1966).

Por el contrario, se ha reportado que la extensión apical de las obturaciones de conductos radiculares no se correlaciona con el fracaso del tratamiento (Lin et al. 1992). La mayoría de los materiales utilizados en la obturación de conductos radiculares son biocompatibles o muestran citotoxicidad solo antes del fraguado (Barbosa et al. 1993, Spangberg 1998, Lopes y Siqueira 1999).

Además de los materiales que contienen paraformaldehído, la toxicidad de los selladores se reduce significativamente o incluso se elimina después del fraguado. Por lo tanto, es muy improbable que la mayoría de los materiales endodóncicos contemporáneos puedan mantener una inflamación perirradicular en ausencia de una infección endodóncica concomitante. Esta afirmación se ve reforzada por la alta tasa de éxito del tratamiento en dientes sin lesiones perirradiculares, incluso en casos de sobreobturación (Lin et al., 1992; Sjögren et al., 1997). Inicialmente, los microorganismos pueden estar ausentes o presentes en cantidades bajas en estos casos (Sundqvist, 1976; Siqueira, 1997).

Obviamente, la sobreobturación debe prevenirse con la mayor frecuencia posible, ya que pueden desarrollarse complicaciones postoperatorias indeseables, como brotes, generalmente cuando una gran cantidad de material de obturación se extruye a través del foramen apical. De hecho, el papel de la infección concomitante como causa real del fracaso de los conductos radiculares sobreobturados enfatiza la necesidad de prevenir y controlar adecuadamente la infección endodóncica. Por lo tanto, el fracaso asociado con dientes sobreobturados suele estar causado por una infección intrarradicular y/o extrarradicular concomitante. En la mayoría de los casos, el sellado apical es inadecuado en conductos radiculares sobreobturados (Fig. 4). La percolación de fluidos tisulares ricos en glicoproteínas hacia el sistema de conductos radiculares puede suministrar sustrato a los microorganismos residuales, que pueden proliferar y alcanzar una cantidad suficiente para inducir o perpetuar una lesión perirradicular. Es probable que ocurra otro fenómeno en la mayoría de los dientes sobreobturados. Es bien sabido que la sobreinstrumentación suele preceder a la sobreobturación. En dientes con pulpas necróticas infectadas, la sobreinstrumentación induce el desplazamiento de dentina infectada o residuos hacia los tejidos perirradiculares. En esta situación, los microorganismos están físicamente protegidos de los mecanismos de defensa del huésped y, por lo tanto, pueden sobrevivir dentro de la lesión perirradicular y mantener la inflamación perirradicular. La presencia de fragmentos de dentina o cemento infectados en la lesión perirradicular se ha asociado con problemas de cicatrización (Yusuf, 1982). De hecho, esta es probablemente la forma más común de infección extraradicular.

Sellado coronal

Se ha afirmado que la fuga coronal puede ser una causa importante de fracaso del tratamiento endodóntico (Saunders y Saunders, 1994). Existen algunas situaciones en las que los conductos radiculares obturados pueden contaminarse desde la cavidad oral: fuga a través del material de restauración temporal o permanente; rotura, fractura o pérdida de la restauración temporal/permanente; fractura de la estructura dental; caries recurrente que expone el material de relleno del conducto radicular; o retraso en la colocación de restauraciones permanentes (Siqueira et al., 1999). En tales circunstancias, si la obturación del conducto radicular no impide la fuga de saliva, los microorganismos pueden invadir y recolonizar el sistema de conductos radiculares. Si las células microbianas y sus productos alcanzan los tejidos perirradiculares, pueden inducir y/o perpetuar la enfermedad perirradicular.

La recontaminación del sistema de conductos radiculares por fuga coronal se producirá por: disolución del sellador por la saliva; Percolación de saliva en la interfaz entre el sellador y las paredes del conducto radicular (especialmente si hay capa de barrillo dentinario) y/o entre el sellador y la gutapercha (Siqueira et al., 1999). Además, los huecos y otros defectos menores en la obturación, que a menudo no se detectan radiográficamente, pueden ser responsables de la rápida recontaminación del sistema de conductos radiculares. En conjunto, algunos estudios (Torabinejad et al., 1991; Siqueira et al., 1999) han revelado que, independientemente de la técnica de obturación o del material de relleno empleado, la recontaminación completa del conducto radicular puede ocurrir tras un corto período de exposición microbiana. Una vez que se pierde el sellado coronal, los microorganismos, sus productos y otros irritantes de la saliva pueden llegar a los tejidos perirradiculares a través de los conductos laterales o los agujeros apicales, poniendo en peligro el resultado del tratamiento de conductos. Clínicamente, es imposible determinar si todo el sistema de conductos radiculares se recontamina tras la exposición a la saliva. Obviamente, resulta inconsistente restaurar un diente con un conducto radicular que pueda estar completamente recontaminado.

Por lo tanto, desde un punto de vista clínico, la exposición coronal de la obturación del conducto radicular a la saliva durante un período relativamente corto (30 días o más) podría considerarse una indicación para el retratamiento. Una vez finalizada la obturación del conducto radicular, se aplica una restauración coronal temporal hasta la colocación de la restauración permanente. Dado que los cementos temporales son hidrosolubles y presentan baja resistencia a la compresión, la restauración temporal debe reemplazarse lo antes posible por la restauración definitiva.

Factores no microbianos

Aunque la mayoría de los casos de fracaso del tratamiento de conductos radiculares se asocian con infecciones intrarradiculares o extrarradiculares, se ha sugerido que algunos casos pueden fallar debido a factores no microbianos intrínsecos o extrínsecos. En estos casos, no se encuentran microorganismos y los fracasos se han atribuido a una reacción a cuerpo extraño en los tejidos perirradiculares.

Un estudio reportó una lesión resistente al tratamiento, que fue extirpada quirúrgicamente y diagnosticada como un quiste perirradicular mediante microscopía óptica y electrónica (Nair et al. 1993). Se observó una gran cantidad de cristales de colesterol en el tejido conectivo alrededor del revestimiento epitelial quístico. Dado que no se detectaron microorganismos, los investigadores atribuyeron el fracaso a una reacción a cuerpo extraño contra los cristales de colesterol. Se cree que los cristales de colesterol precipitan y se acumulan al ser liberados por las células huésped en desintegración, incluyendo eritrocitos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Estos pueden ser numerosos en las lesiones perirradiculares crónicas (Fig. 5). También pueden originarse a partir de los lípidos plasmáticos circulantes.

Se ha demostrado que los cristales de colesterol pueden ser un factor etiológico en la inflamación crónica no reabsorbible (Nair et al., 1998). Si las células gigantes multinucleadas no son eficaces para eliminar los cristales, estos continúan acumulándose y pueden mantener la lesión perirradicular.

La cuestión de si el desarrollo o la presencia de un quiste radicular es la causa del fracaso del tratamiento endodóntico sigue siendo controvertida. Si bien se ha revelado que la mayoría de los quistes perirradiculares cicatrizan tras un tratamiento de conducto convencional (Morse et al., 1975), se ha sugerido que los quistes verdaderos, que contienen cavidades completamente rodeadas por un revestimiento epitelial, no lo hacen (Nair et al., 1993). Esta afirmación se basa en la teoría de que los quistes verdaderos se autosuficientes debido a su independencia de la presencia o ausencia de irritantes en el sistema de conductos radiculares (Nair, 1998). Sin embargo, se ha teorizado que la formación de la cavidad quística se origina por reacciones inmunológicas que atacan a las células epiteliales en proliferación (Torabinejad, 1983). Si la teoría inmunológica es cierta, es probable que los quistes verdaderos también puedan cicatrizar, ya que se elimina la causa de la proliferación epitelial, es decir, los irritantes dentro del conducto radicular.

Hasta la fecha, a pesar de diversas teorías sobre la cicatrización de los diferentes tipos de quistes perirradiculares, no existe evidencia científica significativa que respalde ninguna teoría. Además, es bien sabido que los quistes pueden infectarse. En teoría, los quistes que contienen cavidades revestidas de epitelio que están abiertas a los conductos radiculares (quiste de bahía o quiste de bolsa perirradicular) tienen un mayor riesgo de infectarse que los quistes verdaderos. Dentro de la cavidad del quiste, los microorganismos que salen del sistema de conductos radiculares son combatidos por moléculas de defensa (anticuerpos y componentes del sistema del complemento) y por neutrófilos polimorfonucleares que transmigran a través del epitelio hacia la luz del quiste (Figs. 6 y 7). Debido a las características morfológicas de la cavidad quística, los mecanismos de defensa del huésped pueden no ser eficaces para eliminar los microorganismos. La persistencia de células microbianas y sus productos dentro del lumen del quiste puede mantener una inflamación perirradicular en conductos radiculares bien tratados. Esto también caracteriza una infección extrarradicular.

Además de las causas intrínsecas, los factores extrínsecos pueden ser la causa del fracaso endodóntico. Algunos materiales de obturación radicular contienen sustancias insolubles, como los conos de gutapercha contaminados con talco, que pueden provocar reacciones a cuerpo extraño al penetrar en los tejidos perirradiculares y causar el fracaso (Nair et al., 1990b).

El componente de celulosa de las puntas de papel, el algodón y algunos alimentos de origen vegetal también pueden causar la persistencia de lesiones perirradiculares si se colocan en los tejidos perirradiculares (Simon et al., 1982; Koppang et al., 1989). Este polisacárido estable de las paredes celulares vegetales no es digerido por el hombre ni degradado por las células de defensa. Como resultado, la celulosa puede permanecer en los tejidos durante largos periodos y provocar una reacción a cuerpo extraño. Las puntas de papel o sus partículas pueden desprenderse o introducirse en los tejidos perirradiculares, induciendo una respuesta de células gigantes a cuerpo extraño o manteniendo la lesión perirradicular (Nair, 1998). Lo mismo puede ocurrir con el algodón, que, en opinión del autor, no tiene indicación para su uso intraconducto. Las partículas de material alimenticio de origen vegetal (que contienen celulosa) también pueden introducirse inadvertidamente en los tejidos perirradiculares de dientes con coronas muy dañadas, que se han dejado abiertas para el drenaje o cuando se ha perdido la restauración provisional. Además, las puntas de papel, el algodón y los alimentos también pueden transportar microorganismos al sistema de conductos radiculares o a los tejidos perirradiculares. La práctica de dejar un diente abierto al drenaje se ha considerado poco científica durante muchos años (Walker, 1936). Las complicaciones rara vez ocurren si la práctica clínica se basa en los principios biológicos contemporáneos de la endodoncia. Por el contrario, las complicaciones derivadas de un diente que se ha dejado abierto al drenaje suelen ser difíciles de tratar (Weine et al., 1975).

Tratamiento del fracaso endodóntico

Solo uno de los factores mencionados anteriormente, la infección intrarradicular, puede controlarse mediante un retratamiento del conducto radicular. Si bien conocer la causa del fracaso de la terapia endodóncica facilitaría la elección de la terapia adecuada, en la actualidad estos diagnósticos generalmente solo pueden realizarse después de la cirugía. Dado que la infección intrarradicular persistente es la causa más común de fracaso, conviene retratar los dientes fallidos antes de la cirugía para descartar dicha posibilidad. Claramente, las medidas adecuadas para el control y la prevención de la infección son esenciales para maximizar el éxito del retratamiento. Incluyendo asepsia estricta, preparación quimiomecánica completa con irrigantes antimicrobianos, medicación intraconducto, obturación adecuada del conducto radicular y sellado coronal adecuado. La restauración coronal permanente debe colocarse lo más rápido posible, idealmente en la primera semana después del tratamiento. La tasa de éxito del retratamiento puede alcanzar aproximadamente dos tercios de los casos (Sjögren 1996). Por lo tanto, se debe intentar retratar un conducto radicular fallido, especialmente cuando el tratamiento previo no cumple con los estándares técnicos aceptados.

La cirugía perirradicular está indicada en los siguientes casos: el tratamiento o retratamiento es imposible (instrumentos fracturados, extrusión de materiales, obstrucciones, material de relleno imposible de retirar, etc.); fracaso del retratamiento; cuando el pronóstico del retratamiento no quirúrgico es desfavorable; cuando se requiere una biopsia (Gutmann y Harrison 1991, Lopes y Siqueira 1999).

Conclusión

Aunque se ha sugerido que factores no microbianos pueden estar implicados en el fracaso del tratamiento endodóntico, la literatura sugiere que las infecciones intrarradiculares o secundarias persistentes, y en algunos casos las infecciones extrarradiculares, son las principales causas del fracaso de los conductos radiculares, tanto mal tratados como bien tratados.